Fibromialgia: Enfermedad Autoinmune

Investigación revela que la fibromialgia es autoinmune.

El Protocolo Coimbra emplea vitamina D para regular el sistema inmunológico sin suprimir anticuerpos, evitando riesgos de infecciones.

Una publicación científica sugiere que la fibromialgia podría originarse cuando los anticuerpos actúan sobre neuronas sensibles al dolor, incrementando su reactividad. Esto apunta a que ajustar los niveles de anticuerpos podría ser clave para aliviar los síntomas, ofreciendo una nueva esperanza a quienes buscan soluciones efectivas. Esta condición, conocida por dolor intensificado, cansancio, debilidad muscular y malestar emocional, ha sido un enigma para los expertos debido a su causa desconocida. La pérdida de fibras nerviosas en la piel también se asocia con casos más severos.

Para explorar su origen autoinmune, se realizó un experimento donde se inyectaron anticuerpos de pacientes con fibromialgia a roedores. Pronto, estos mostraron signos como mayor sensibilidad a la presión y al frío, movimientos limitados, fuerza reducida y pérdida de fibras nerviosas en la piel. En pruebas de control, usando anticuerpos de personas sanas o plasma sin inmunoglobulina de pacientes, los roedores no presentaron síntomas. Los que recibieron anticuerpos de fibromialgia mejoraron tras dos o tres semanas, coincidiendo con la disminución natural de esos anticuerpos.

Estos hallazgos indican que los anticuerpos de inmunoglobulina son el factor principal de la enfermedad, confirmando su naturaleza autoinmune. Un investigador principal señaló que la falta de comprensión previa frenaba las terapias, pero esta perspectiva podría cambiar el enfoque. Los tratamientos actuales, como ejercicios suaves y terapias farmacológicas o psicológicas, a menudo fallan, dejando una brecha significativa en la atención. Reconocer la fibromialgia como autoinmune abre posibilidades para enfoques más efectivos.

Aunque se necesita más investigación para entender cómo los anticuerpos aumentan la sensibilidad al dolor, se observó que se unen a grupos de neuronas en la médula espinal, desencadenando reacciones que sensibilizan ciertas fibras nerviosas. Técnicas existentes para reducir anticuerpos, usadas en otras enfermedades autoinmunes, podrían adaptarse, sugiriendo un futuro prometedor para manejar esta condición debilitante.

Los estudios aquí publicados tienen carácter informativo y no sustituyen la relación médico-paciente.

PMID: 34196305

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